Das Myelodysplastische Syndrom ist ein Sammelbegriff für Erkrankungen des Knochenmarks, die mit einer Störung der Blutbildung einhergehen und in eine akute Leukämie übergehen können. Bis lang dachte man, dass die krankhaften Veränderungen der Blutzellen ausschließlich von Veränderungen in den Stammzellen rühren. Lukas Kazianka, Universitätsklinik für Innere Medizin I der MedUni Wien und des AKH Wien sowie Mitglied des Comprehensive Cancer Center (CCC) der beiden Einrichtungen, untersucht nun, ob die Ursachen für die Entstehung der Erkrankung im Knochenstoffwechsel zu finden sind. Sein Ziel ist es, die Gene und Signalwege zu identifizieren, die zu den krankhaften Veränderungen führen und damit neue Therapieansätze zu finden.
Im Zentrum des Projekts steht die Knochenmarksnische, denn sie ist der Ort im Knochenmark, an dem die Blutbildung durch sogenannte hämatopoetische (blutbildende) Stammzellen stattfindet. Dieser Prozess erfordert die kontinuierliche Ausreifung von Stammzellen, wobei Störungen bösartige Erkrankungen (wie myelodysplastische Syndrome) auslösen können. Und hier setzt Kazianka an: „Wir vermuten, dass die Ursachen für das Myelodysplastische Syndrom in der Knochenmarksnische und den die blutbildenden Zellen umgebenden Zellen liegen könnte.“
Der Forscher aus der Arbeitsgruppe von Philipp Staber interessiert sich dabei vor allem für die Rolle der Osteoklasten, also der Knochenfresszellen. Sie sind spezialisierte Zellen des blutbildenden Systems und an der Regulierung des Knochenumbaus beteiligt. Als solche können sie die Zusammensetzung der Knochenmarksnische beeinflussen. Ziel des Projektes ist es, die Mechanismen zu beleuchten, über die diese Zellen des Blutes die Entwicklung von bösartigen Bluterkrankungen begünstigen können. Konkret sollen Gene und Signalwege identifiziert werden, die an der Veränderung der Knochenmarksnische beteiligt sind und die somit mögliche Ziele für zukünftige Therapieansätze des Myelodysplastischen Syndroms darstellen.
Über Lukas Kazianka
Lukas Kazianka studierte Humanmedizin an der MedUni Wien wo er sein Studium 2016 auch abschloss. Während seiner Ausbildung absolvierte er Studienaustauschprogramme an der University of Hong Kong und an der University Pierre et Marie Curie in Paris. Zusätzlich war er an der MedUni Wien auch drei Jahre lang als Tutor im Bereich Histologie und Embryologie tätig. Seit Dezember 2016 absolviert Kazianka das PhD-Programm „Malignant Diseases“ an der MedUni Wien in der Arbeitsgruppe von Philipp Staber. Der Wissenschafter erhielt für seine Arbeit ein DOCmed Stipendium der Österreichischen Akademie der Wissenschaften sowie 2018 den Hans-und-Blanca-Moser Förderungspreis im Bereich Translationale Krebsforschung. Darüber hinaus ist Lukas Kazianka Autor und Ko-Autor einiger Publikationen und Mitglied des Comprehensive Cancer Center (CCC) der MedUni Wien und des AKH Wien.
Titel des Forschungsprojekts:
“Disruption of the C/EBP-PU.1 axis results in myelodysplasia: characterization of a novel diesease-driving pathway linking hematopoietic progenitor cells and the bone marrow microenvironment”
